10月23日上午，应澳门赌场动物模型和人类疾病机理重点实验室陈策实研究员的邀请，广西医科大学特聘教授、美国密执根大学老年医学研究所兼职教授，“长寿与老年相关疾病研究”省部共建教育部重点实验室和转化医学研究中心主任张健教授，到昆明动物所进行学术交流，并做了题为“肿瘤微环境与恶性肿瘤的发生、侵润与转移”的学术报告。

张健教授首先介绍了前列腺癌的骨转移背景，但这种癌症的骨转移机制至今未能完全研究清楚。目前，学术界推崇的假设主要有两个：肿瘤与骨之间存在cross-talk效应；肿瘤与环境的关系是“种子与土壤的关系”，即肿瘤细胞受到环境的影响，癌细胞和正常细胞分泌的某些因子能影响肿瘤细胞的生长。

张健教授研究小组最初通过抗体芯片的技术寻找到了MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)是前列腺癌细胞分泌的促进破骨细胞形成的关键细胞因子。张健教授的团队发现MCP-1能引起前列腺癌细胞的增殖、侵袭和破骨细胞的生成，而MCP-1中和抗体可以明显拮抗前列腺癌细胞条件培养基促进破骨细胞形成的作用，此项研究结果发表在《CLNICAL AND EXPERIMENTAL METASTASIS》杂志上。进一步研究显示用ELISA技术检测肿瘤病人血清中的MCP-1可能能作为肿瘤转移的标记物，此项结果发表于《NEOPLASIA》。另外，张健教授的团队还发现肿瘤微环境中很多正常细胞如成纤维细胞也产生大量的MCP-1。为了证明肿瘤微环境中正常细胞产生的MCP-1在肿瘤生长和转移中的作用，他们构建了MCP-1 KO小鼠模型并杂交到免疫缺陷的遗传背景（SCID/MCP-1 KO mice），在这样的小鼠中，人的前列腺癌细胞的生长、转移和破骨细胞的数量方面都明显下降。这个结果充分说明肿瘤微环境中正常细胞产生的MCP-1对肿瘤生长和转移的关键作用。这个报告有以下三个结论：

（1）在肿瘤中靶向治疗MCP-1(CCL2)能够有效降低骨损伤。

（2）骨来源的MCP-1在癌细胞的生长中起很大的作用。

（3）临床治疗不仅要针对癌细胞，也要注意癌细胞周围的微环境。

报告的后半部分，张健教授简要介绍了他在广西医科大学的团队以及该团队的另一研究方向——衰老及衰老相关的疾病。最后张健教授教导研究生在做研究的时候要注意解放思想，多角度的思考科研相关问题。

最后这场精彩的报告在张健教授和众多PI及学生的讨论，伴随着热烈的掌声中结束。

张健教授在做报告

众多PI和学生参与热烈的讨论

文章链接：

1、Activation of MCP-1/CCR2 axis promotes prostate cancer growth in bone

http://www.springerlink.com/content/50322155jkp2x114/

2、Monocyte Chemotactic Protein 1 Promotes Lung Cancer-Induced Bone Resorptive Lesions In Vivo

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2647725/