12月27日上午，澳门赌场昆明动物研究所动物模型与人类疾病机理重点实验室2013年第四次研究生学术论坛在327学术报告厅举行。来自重点实验室的100余名师生参加了本次论坛。此外，昆明植物研究所孙汉董院士、武汉大学舒红兵院士、密歇根大学陈政博士也应邀参会。

　　来自昆明动物所张云研究员课题组的博士研究生郭小龙，赖仞研究员课题组的硕士研究生康迪以及姚永刚研究员课题组的博士研究生张登峰为大家分别作了题目为Prohibitin is involved in activated internalization and degradation of protease-activated receptor 1、《银屑病治疗的研究》和CFH variants confer genetic susceptibility to Alzheimer’s disease in Han Chinese 的学术报告。

　　抑素蛋白（prohibitin，PHBs）属于SPFH（stomatin/prohibitin/flotillin/HflK/C）超家族，在亚细胞膜参与的生物进程中发挥着基础性作用。蛋白酶激活受体（protease activated receptors, PARs）是一类能够被蛋白酶激活的新型的G蛋白偶联受体，与经典的GPCR活化方式存在很大不同，PARs激活后信号的终止尤为重要。郭小龙等首次发现，PHB1参与调节PAR1的激活型内化转运过程，但没有参与到PAR1的组成型内化转运过程。在HUVEC中，PHB1参与调控了PAR1的激活型内化转运过程；而在MDA-MB-231中，PHB1的这一功能丧失，相反的具有抑制PAR1降解的功能。这些PHB1的异常功能，可能是MDA-MB-231的PAR1持续活化的原因之一。

　　银屑病是一种常见的、具有较强遗传性与自身免疫性的慢性皮肤疾病。其特点是易复发，难以根治，并常伴有关节损伤、肿瘤等其他系统疾病。目前对银屑病的治疗没有比较好的药物，康迪等发现两种以钾通道Kv1.3为靶点，对银屑病动物模型K14-VEGF转基因小鼠有明显治疗效果的药物，为银屑病治疗和药物开发做出了贡献。

　　阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease, AD）是一种老龄高发的神经退行性疾病。其常见表现为记忆丧失、情绪不稳，发展到后期会失去日常生活能力。AD发病受很多因素影响，但是其具体发病机理尚不清楚。补体因子H（CFH）是补体系统的负调控因子，能够抑制补体介导的炎症反应。已有研究表明补体系统在AD中发挥重要作用，关于CFH在AD中角色有一定报道，但是还存在很多争议。张登峰的报告显示，CFH基因的遗传变异与AD的遗传易感相关，并推断CFH基因重要的错义突变位点Y402H促进了AD的发展。

　　针对几位研究生的报告，舒红兵院士和孙汉董院士做了精彩点评，在学术思维、PPT制作与演讲风格等方面做了指导。现场老师与学生也参与了讨论，从不同的角度给予了一些中肯的建议和意见。

论坛现场