构成DNA代码的4种基本核苷酸分别是腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胸腺嘧啶（T）和胞嘧啶（C）。在细胞分裂前，DNA复制酶按已有模板将这些核苷酸串连在一起，使每个新细胞都得到一套属于自己的基因组副本。但还有第五种核苷酸——尿嘧啶（U）并不属于DNA，它和DNA中的T非常相似。复制酶有时会出错，把一个U放在了原本该是T的位置，如把dTTP变成dUTP。

为了预防这一点，要对DNA复制进行“质量控制”。约翰·霍普金斯大学基础生物医学院药理与分子科学教授詹姆斯·斯蒂弗解释说，人体大部分细胞中都有一种能切断dUTP的酶，使dUTP保持极低的数量水平。另一种方法就是通过hUNG2酶，从新复制的DNA链上单独剪下U，留下的空洞由另一种修复酶来填补。而一种叫做“静止细胞”的免疫细胞没有第一种“质量控制”机制，因为“它们不复制DNA也不分裂，所以无需考虑有多少dUTP”。

dUTP是关键信息段，当一种逆转录酶病毒如HIV入侵细胞时，第一步就是拷贝一份自己基因组副本，插入到宿主细胞的基因组中。如果细胞里有许多dUTP，很可能进入到新插进来的病毒DNA中，就有可能被hUNG2剪下来。

斯蒂弗实验室研究生艾米·威尔用实验室培养的多种人体细胞，检测了它们的dUTP水平和hUNG2活性，然后将细胞暴露在HIV中。那些dUTP水平高而hUNG2活性低的细胞很容易被感染，因为只有“载U”基因组的功能是好的；dUTP水平低而hUNG2活性高的细胞也被感染，看起来好像hUNG2能把U剪下来，但在随后填补空洞时又让病毒DNA恢复如新；而在高水平dUTP和高活性hUNG2细胞中，修理过程几乎变成了砍削过程，留下的空洞太多以致无法修复。斯蒂弗说：“就像给病毒基因组扔了一个核苷酸炸弹。”

斯蒂弗表示，新研究揭示了dUTP和hUNG2是如何协调合作，保护细胞免受感染的，这一发现为遏制非分裂细胞感染HIV提供了新思路。目前的抗逆转录病毒药物能有效遏制病毒，但却忽视了病毒在非分裂细胞中的复制，一旦停用抗逆转录病毒药物，它就又开始复制了。他建议，对已经感染的细胞，可以针对这一路径来设计药物策略，有可能减少藏在非分裂细胞中的病毒，而这种策略对其他类似HIV的逆转录病毒也有效。