小脑神经元的树突、树突棘和突触会随正常老化而大量损失。马格雷希说：“我们移植了小鼠的浦肯野细胞（Purkinje Cell），以确定树突棘密度降低的速率究竟是跟小鼠还是大鼠自身的浦肯野细胞一样。”浦肯野细胞是从小脑皮质发出的唯一能传出冲动的神经元，有许多扩展分支。“结果表明，移植细胞的老化性树突棘损失速度变得更慢，和寿命更长的大鼠一样，相比于小鼠的老化而言，这达到了一种不受限制的水平。”

研究人员指出，这表明神经元的存活和老化是同时发生的，但却是各自独立的过程，延长机体寿命未必会导致大脑的最终耗竭。这为通过饮食、运动和药物干预等措施来延长生物寿命带来了更多希望。马格雷希说，即使考虑了明显的种间差异，实验结果也能推广到人类和其他寿命更长的物种身上。通过延长平均生物寿命的方法来延长生命，不一定会出现生物在其寿命还很长时，脑中神经元就已所剩无几的情况。

研究小组还打算从蛋白质组水平实施宿主和移植细胞的显微切割，以研究是什么原因导致了树突棘损失变慢。马格雷希指出：“如果能发现某个或某些因素导致了这些变化，就有希望开发出更有效的药物，治疗所有病理性神经组织退化。这种退化开始于突触连接减少，在生物寿命结束前神经元就已经死了。”他们还在用不同种系的转基因小鼠实验异种移植，这些小鼠的老化路径已经被改变。